p53的c端监管域包含一个功能对接网站对细胞周期蛋白。
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Luciani毫克,小哈钦斯Zheleva D·赫普TR
p53的c端监管域包含一个功能对接网站对细胞周期蛋白。
J杂志。2000年7月14日,300 (3):503 - 18。
- PubMed ID
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10884347 (在PubMed]
- 文摘
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辐射损伤细胞增强了p53 Ser315和c端磷酸化的Ser392体内,建议两个DNA damage-responsive合作途径的存在,在刺激p53-dependent基因表达中发挥作用。我们之前的数据表明,细胞周期蛋白A-cdk2主要酶负责修改p53在Ser315辐照损伤后体内,在这个报告我们解剖cyclinA-cdk2绑定机制和p53的磷酸化。虽然细胞周期蛋白B(1)端依赖蛋白激酶包含Ser315网站可以使磷酸化小肽,细胞周期蛋白A-cdk2不使磷酸化等小肽表明所需的额外的决定因素是细胞周期蛋白与p53 A-cdk2交互。肽竞争研究局部细胞周期蛋白交互网站Lys381Lys382Leu383Met384Phe385序列在人类p53的c端负监管领域。四个关键位置的丙氨酸突变在任何废除合成肽的功效包含这个主题作为细胞周期蛋白的抑制剂A-cdk2 p53蛋白的磷酸化。单一氨基酸的突变长篇p53蛋白在Lys382, Leu383或Phe385减少细胞周期素依赖A-cdk2磷酸化Ser315。细胞周期蛋白B (1) -cdk2复合物不抑制KKLMF motif-containing肽也不是由细胞周期蛋白p53磷酸化B-cdk2减少突变的细胞周期蛋白交互网站。这些数据识别KKLMF细胞周期蛋白对接位点与p53蛋白突出共同的细胞周期蛋白之间的交互共享的主题复审委员会和p53肿瘤抑制蛋白。