Cdk2亚硝基化和线粒体损失潜在的调节一氧化氮对HL-60细胞周期两相的影响。
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Cdk2亚硝基化和线粒体损失潜在的调节一氧化氮对HL-60细胞周期两相的影响。
自由·拉迪奇生物医学杂志。2010年3月15日,48 (6):851 - 61。doi: 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.01.004。Epub 2010年1月15日。
- PubMed ID
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20079829 (在PubMed]
- 文摘
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一氧化氮(NO)、多方面的信号分子,调节多种细胞功能,包括增殖、分化、白细胞郁滞,和细胞凋亡,这取决于细胞类型和氧化还原状态。本研究系统地探讨了影响没有捐赠者早幼粒细胞HL-60细胞增殖和细胞凋亡。无供体DETA-NO调制HL-60细胞周期在两相的方式。microM DETA-NO在低浓度(1 - 100)增殖的影响,调查[(3)H]胸腺嘧啶核苷掺入,BrdU标记,和细胞周期分析,而细胞治疗浓度更高(250 microM-1毫米)显示白细胞郁滞,细胞凋亡,线粒体膜电位损失,caspase-3活动,dUTP缺口末端标记。的增殖效果DETA-NO没有依赖和氧化还原敏感,效果被cPTIO废除和德勤预处理,分别。表达不同的细胞周期调控,如Cdk2、B细胞周期蛋白和细胞周期素E显著增强细胞内处理10 - 50 microM DETA-NO。的增殖效应没有被roscovitine Cdk2抑制剂。S-nitrosylation Cdk2和增加Cdk2-associated激酶活性在DETA-NO-treated首次观察到的细胞。本研究表明DETA-NO-mediated两相的效果依赖于Cdk2亚硝基化/激活和线粒体潜在的损失在低和高的浓度,分别。