p53肿瘤抑制基因和ras致癌基因突变在口腔鳞状细胞癌。
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酒井法子E, Rikimaru K,建筑师,松本Y, Ishii N,榎本失败,山本H, Tsuchida N
p53肿瘤抑制基因和ras致癌基因突变在口腔鳞状细胞癌。
Int J癌症。1992年12月2日,52 (6):867 - 72。
- PubMed ID
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1459726 (在PubMed]
- 文摘
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p53肿瘤抑制基因的突变的频率和ras原癌基因研究手术切除口腔鳞状细胞癌(癌)系统使用单链构象多态性(SSCP)和/或点状杂交分析的DNA片段聚合酶链反应(PCR)的放大。p53基因突变,地区内的外显子5到8日发现了17个27例(63%)肿瘤标本。p53突变的作用细胞系建立了。p53基因突变被发现在5 6组织样本的细胞系建立和4中的5个标本不能建立细胞系,这表明p53基因突变的存在本身并不足以建立细胞系。肿瘤样本也为点突变分析ras原癌基因的激活。的30例(3%)肿瘤显示激活点突变在密码子12 h,这是符合报告来自欧洲和美国但是没有提供任何来自印度。相比其他基因变化到目前为止报道的频率口腔鳞状细胞癌,p53突变已经观察到经常接受基因改变。p53基因突变是密切参与口腔鳞状细胞癌的起源,因此应该有用,因为这种肿瘤的诊断的标记。