拉点突变和PAX8-PPAR伽马重排在甲状腺肿瘤:依据不同的分子通路在甲状腺滤泡细胞癌。
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投标PW Nikiforova MN,林奇RA,亚历山大·埃克多恩瓦2日塔林G, Kroll TG, Nikiforov你们
拉点突变和PAX8-PPAR伽马重排在甲状腺肿瘤:依据不同的分子通路在甲状腺滤泡细胞癌。
88年5月,中国性金属底座。2003(5):2318 - 26所示。
- PubMed ID
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12727991 (在PubMed]
- 文摘
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一系列的88年传统的滤泡和许特耳氏甲状腺肿瘤细胞分析RAS突变和PAX8-PPAR伽马重组使用分子方法和galectin-3 HBME-1通过免疫组织化学表达。小说LightCycler技术为基础的方法是检测开发的点突变在密码子12/13和61 h, k - ras基因,基因的基因。传统滤泡癌RAS突变的百分之四十九,36%有PAX8-PPARγ重排,且只有一个(3%)。在滤泡腺瘤,有48% RAS突变,4% PAX8-PPAR伽马重排,既没有48%。滤泡癌与PAX8-PPAR伽马通常显示galectin-3但不是HBME-1免疫反应性,往往出现在年轻患者年龄较小的尺寸,并几乎总是公然入侵。相比之下,滤泡癌与RAS突变通常显示一个HBME-1-positive / galectin-3-negative immunophenotype最低限度或公然入侵。许特耳氏细胞瘤很少PAX8-PPAR伽马重排或RAS突变。这些结果表明,传统的甲状腺滤泡癌发展通过至少两个不同的和几乎不重叠的分子途径由拉点突变或PAX8-PPAR伽马重排。