FAC, Fanconi贫血多肽结合到细胞周期蛋白依赖性激酶,cdc2。
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FAC, Fanconi贫血多肽结合到细胞周期蛋白依赖性激酶,cdc2。
血。1997年8月1日,90 (3):1047 - 54。
- PubMed ID
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9242535 (在PubMed]
- 文摘
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Fanconi贫血(FA)是一种常染色体隐性障碍表现为发育缺陷,骨髓衰竭和癌症易感性。细胞对交联剂FA病人敏感,G2期延长,表明细胞周期异常。尽管c型足总细胞的转染FAC cDNA纠正这些异常细胞,分子FAC多肽的功能仍然是未知的。在当前的研究中,我们表明,监管FAC多肽的表达在细胞周期进程。在海拉细胞同步,FAC蛋白表达增加在S期,在G2 / M最大转变,并拒绝在M阶段。此外,FAC蛋白与细胞周期蛋白依赖性激酶coimmunoprecipitated cdc2。我们下一个测试各种突变形式的FAC多肽cdc2绑定。patient-derived突变FAC多肽,包含一个点突变在L554P, cdc2绑定失败。因此FAC / cdc2绑定交互与FAC蛋白质的机能活动。此外,绑定的FAC cdc2介导的羧基末端FAC的50个氨基酸蛋白质FAC所需功能的区域。 Taken together, our results suggest that the binding of FAC and cdc2 is required for normal G2/M progression in mammalian cells. Absence of a functional interaction between FAC and cdc2 in FA cells may underlie the cell cycle abnormality and clinical abnormalities of FA.