RLIP露珊gtpase的效应,是一个平台,Cdk1使磷酸化epsin期间关掉内吞作用的有丝分裂。

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引用

罗斯C、L 'Hoste年代,Offner N,皮卡德,Camonis J

RLIP露珊gtpase的效应,是一个平台,Cdk1使磷酸化epsin期间关掉内吞作用的有丝分裂。

J生物化学杂志。2003年8月15日,278 (33):30597 - 604。2003年5月29日Epub。

PubMed ID
12775724 (在PubMed
]
文摘

所涉及的文化、信号通路非常Ras-dependent肿瘤形成。其主要演员之一,RLIP / RalBP1,间期期间参与受体的内吞作用,还参与有丝分裂进程内吞作用时关闭。在有丝分裂期间,RLIP76位于中心体复制和需要适当的分离和两极运动。我们寻找演员与RLIP在有丝分裂期间。我们这里显示RLIP / RalBP1与积极p34cdc2。cyclinB1 (cdk1)酶,这种互动是至关重要的有丝分裂Epsin的磷酸化,磷酸化后,不再胜任内吞作用。我们也显示,后者磷酸化依赖、信号。我们建议RLIP / RalBP1作为平台的有丝分裂cdk1 Epsin促进磷酸化,使Epsin无能的内吞作用在有丝分裂期间,当内吞作用是关闭的。

DrugBank数据引用了这篇文章

多肽
的名字 UniProt ID
细胞周期蛋白依赖性激酶1 P06493 细节
Epsin-1 Q9Y6I3 细节
RalA-binding蛋白1 Q15311 细节