eslicarbazepine的影响持续Na(+)当前和Na(+)通道的作用β亚基。

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确实,Soares-da-Silva P,贝克H, Uebachs M

eslicarbazepine的影响持续Na(+)当前和Na(+)通道的作用β亚基。

癫痫研究》2014年2月,108(2):202 - 11所示。doi: 10.1016 / j.eplepsyres.2013.11.022。Epub 2013年12月8日。

PubMed ID

24368131 (在PubMed

]

文摘

Eslicarbazepine Eslicarbazepine乙酸酯的主要活性代谢产物,每日一抗癫痫药物批准在欧洲成人辅助治疗难治性部分性癫痫发作。本研究旨在确定eslicarbazepine的影响持续Na(+)电流(INaP)和β亚基的作用在调节这些影响。研究β亚基的作用的Na(+)频道我们使用鼠标线基因缺乏beta1或beta2单元,分别由SCN1B或SCN2B基因编码。全细胞膜片箝记录进行控制在海马CA1神经元片300妈妈eslicarbazepine的条件和程序。我们检查了INaP敏锐地孤立在海马CA1神经元和重复发射片老鼠缺乏β亚单位和相应的野生型的同胞。我们发现eslicarbazepine显著减少最大INaP电导引起的和有效的减少野生型老鼠的发射率。我们先前已经表明电导引起的INaP卡马西平的似是而非的增加小鼠缺乏beta1子单元的阈下的范围,导致影响神经元活动的失败(Uebachs et al ., 2010)。相比之下,eslicarbazepine没有造成这种矛盾的效果在SCN1B INaP空老鼠。因此,eslicarbazepine对重复发射的影响保持在这些动物。这些结果表明,eslicarbazepine施加影响INaP类似卡马西平。 However, in animals lacking the beta1 Na(+) channel subunit these effects are maintained. Therefore, eslicarbazepine potentially overcomes a previously described putative mechanism of resistance to established Na(+) channel acting antiepileptic drugs.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Eslicarbazepine醋酸