控制通过phosphatidylserine-mediated磷脂酰丝氨酸生物合成的抑制磷脂酰丝氨酸合成酶我在中国仓鼠卵巢细胞。
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Kuge啊,长谷川K,齐藤K,缝合
控制通过phosphatidylserine-mediated磷脂酰丝氨酸生物合成的抑制磷脂酰丝氨酸合成酶我在中国仓鼠卵巢细胞。
《美国国家科学院刊S a . 1998 4月14日,95 (8):4199 - 203。
- PubMed ID
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9539713 (在PubMed]
- 文摘
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磷脂酰丝氨酸(PtdSer)合成在中国仓鼠卵巢(CHO)细胞发生通过交换L-serine基地一半的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺。合成是抑郁的PtdSer培养基。的CHO细胞突变命名突变29日PtdSer生物合成由外生PtdSer高度抵抗这萧条,已经从CHO-K1孤立的细胞。在目前的研究中,PtdSer-resistant PtdSer突变生物合成是追溯到我PtdSer合成酶基因的点突变,pssA,导致更换参数- 95合成酶的赖氨酸。引入突变pssA cDNA、但不是野生型pssA cDNA, CHO-K1细胞诱导PtdSer-resistant PtdSer生物合成。在无细胞系统中,野生型的丝氨酸阳离子交换活动pssA-transfected细胞被PtdSer抑制,但抗突变pssA-transfected细胞的抑制作用。像突变细胞,29日突变pssA-transfected细胞生长没有外生PtdSer展出约2倍增加细胞PtdSer CHO-K1细胞水平相比,虽然野生型pssA-transfected细胞没有表现出显著增加。这些结果表明,由PtdSer PtdSer合成酶的抑制我的维护是至关重要的正常CHO-K1 PtdSer水平细胞和参数- 95合酶是一种重要的残渣的抑制。