铜(II)促进可溶性毒害神经的PrP的形成低聚物在酸性环境。
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罗罗吴D,张W, Q, K,黄L,王W,黄T,陈R,林Y,彭日成D,肖G
铜(II)促进可溶性毒害神经的PrP的形成低聚物在酸性环境。
J细胞生物化学。2010年10月15日,111(3):627 - 33所示。doi: 10.1002 / jcb.22743。
- PubMed ID
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20564047 (在PubMed]
- 文摘
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朊病毒疾病通常被认为是“淀粉样疾病”沉积造成的大脑中的淀粉样原纤维。最近的研究发现可溶性寡聚物的PrP(朊蛋白)受损的神经组织。然而,PrP齐聚反应的细节仍不清楚。在这项研究中,我们表明,铜(2 +)起着至关重要的作用在可溶性PrP寡聚物的形成。铜(2 +)——结构转换的PrP(90 - 231)的β褶板同种型pH值5.0缓冲区被圆二色性光谱和荧光测量显示。可溶性寡聚物的尺寸排阻色谱法分离实验解决方案,允许原子力显微镜揭示他们的形态。5-Dimethylthiazol-2-yl 3 - (4) 2, 5-diphenyltetrazolium溴化(MTT)和流式细胞仪分析表明,低聚物的PrP诱导显著损害和神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的凋亡。这些结果表明,在酸性环境中,铜(2 +)促进神经毒性可溶性PrP寡聚物的形成。