分子nicorandil的作用机制。

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年代,Kukovetz WR,霍尔茨曼Poch G

分子nicorandil的作用机制。

J Cardiovasc杂志。1992;20,85:S1-7。

PubMed ID

1282168 (在PubMed

]

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Nicorandil冠状血管平滑肌放松通过刺激guanylyl环化酶,增加环磷鸟苷(cGMP)的水平(如图所示第一次在我们实验室)以及第二个机制导致的K +通道和超极化激活。因此,我们研究的相对贡献机制总体响应在牛环形条冠状动脉通过同时测量长度和敏在cGMP水平等的变化。封锁了10 microM cGMP增加的亚甲蓝条预约1 microM血栓素A2的模拟U46619 nicorandil-induced放松减少到30 - 50%,和cGMP水平没有明显变化。抑制nicorandil的超极化分量的K + 80.4毫米或1 microM格列本脲在预约条nicorandil放松减少到50% (K +)或剂量响应转向正确的两倍(格列本脲)在cGMP没有变更增加的情况。定量分离的作用机理是通过比较增加cGMP之间的相关性和放松的条件下抑制与noninhibited超极化。结果表明,cGMP有助于nicorandil 30 - 40%的总放松效应在低浓度和高浓度的nicorandil 80 - 90%。从格列本脲的实验,可以得出结论,可能机制nicorandil超极化打开glibenclamide-sensitive K +通道在冠状血管平滑肌,后者效果模仿其他K +通道开器cromakalim或pinacidil等。

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Nicorandil