PKCepsilon促进致癌功能ATF2在原子核阻止其在线粒体凋亡功能。
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刘E,克鲁格H, Varsano T,李K, Scheffler我,Rimm DL, Ideker T, Ronai咱
PKCepsilon促进致癌功能ATF2在原子核阻止其在线粒体凋亡功能。
细胞。2012年2月3日,148 (3):543 - 55。doi: 10.1016 / j.cell.2012.01.016。
- PubMed ID
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22304920 (在PubMed]
- 文摘
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的转录因子ATF2抒发在黑色素瘤和肿瘤抑制致癌活动活动良性的皮肤癌。在这里,我们发现ATF2肿瘤抑制功能是由线粒体定位的能力,改变后膜透性基因毒性的压力。ATF2到达线粒体的能力是由PKCepsilon,指导ATF2核本地化。压力不会减弱PKCepsilon ATF2效应;使ATF2核出口和本地化线粒体,它扰乱HK1-VDAC1复杂;线粒体通透性增加;并促进细胞凋亡。值得注意的是,高水平的PKCepsilon,见黑素瘤细胞,阻止ATF2核出口在线粒体和功能,从而暴露后衰减凋亡基因毒性压力。在黑色素瘤肿瘤样本,高PKCepsilon水平与预后不良。总的来说,我们的研究结果提供了一个框架,用来了解亚细胞定位使ATF2致癌或肿瘤抑制功能。