克隆人类Rac1b小说拼接变体与结直肠肿瘤中表达增加。
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约旦P, Brazao R, Boavida毫克,Gespach C, Chastre E
克隆人类Rac1b小说拼接变体与结直肠肿瘤中表达增加。
致癌基因。1999年11月18日,18 (48):6835 - 9。
- PubMed ID
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10597294 (在PubMed]
- 文摘
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Rac1属于Ras总科的小gtpase参与信号转导途径,从而诱导板状伪足的形成,刺激细胞增殖和激活物/ SAPK蛋白激酶级联。这里描述的rt - pcr扩增整个Rac1编码序列的一系列成人和胎儿组织透露预期Rac1 cDNA,旁边一个变体产品包含额外的57个核苷酸之间的密码子75年和76年。这种变异导致了在坐标系背后的19个新氨基酸立即插入开关II区域,包括两个潜在的苏氨酸磷酸化网站酪蛋白激酶ⅱ和蛋白激酶c .引物设计和下游内插入基因克隆的核苷酸序列允许隔离intronic共识序列证明插入对应于一个小说,然而从没被外显子3 b。这种Rac1拼接变异,指定Rac1b,主要是确定在皮肤和肠道上皮组织。最值得注意的是,rac1b与rac1被发现的表达升高在结直肠肿瘤在肿瘤进展的不同阶段,相对于各自邻近组织。我们建议切换后的19个氨基acid-insertion II区域可能会创建一个小说在rac1b效应结合位点,从而参与相关信号通路的正常或肿瘤增长肠道粘膜。