Rac活化剂DOCK7通过当地的磷酸化调节神经元极性stathmin / Op18。
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Watabe-Uchida M,约翰•KA jana是的,韦SE,范Aelst L
Rac活化剂DOCK7通过当地的磷酸化调节神经元极性stathmin / Op18。
神经元。2006年9月21日,51 (6):727 - 39。
- PubMed ID
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16982419 (在PubMed]
- 文摘
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两极分化的神经元通常导致一个轴突和多个树突的形成,使神经元电路的建立。的分子机制参与启动一个神经突成为轴突,特别是调节微管网络,仍然是难以捉摸的。这里我们报告识别DOCK7, DOCK180-related蛋白质超家族的一员,作为一个Rac GTPase催化剂不对称地分布在非偏振的海马神经元轴突和选择性地表达了。击倒DOCK7表达防止轴突的形成,而过度引发多个轴突的形成。我们进一步证明DOCK7 Rac导致磷酸化激活和失活微管不稳定蛋白stathmin / Op18新生轴突和轴突发展这一事件是很重要的。我们的发现公布通路连接Rac活化剂DOCK7微管调节蛋白和微管网络调节轴突发展突出贡献。