CED-10 / Rac1调节轴突引导通过调节MIG-10 / lamellipodin的不对称分布。
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奎因CC, Pfeil DS,沃兹沃思工作组
CED-10 / Rac1调节轴突引导通过调节MIG-10 / lamellipodin的不对称分布。
咕咕叫医学杂志2008年6月3;18(11):808 - 13所示。doi: 10.1016 / j.cub.2008.04.050。2008年5月22日Epub。
- PubMed ID
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18499456 (在PubMed]
- 文摘
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轴突迁移受细胞外信号,诱导不对称生长锥的活动产物。参与指导了细胞内信号蛋白的反应。然而,这些蛋白质如何交互活动产生不对称的结果是未知的。在这里,我们目前的证据表明,在秀丽隐杆线虫,CED-10 / Rac1 GTPase结合,导致不对称的本地化MIG-10 / lamellipodin,蛋白,调节肌动蛋白聚合和outgrowth-promoting神经元活动。遗传分析表明,mig-10 ced-10功能东方突产物。拉斐尔域MIG-10绑定到的激活CED-10 / Rac1和CED-10函数所需的不对称MIG-10定位产生的反应UNC-6 / netrin指导线索。我们还表明,不对称的本地化MIG-10生长锥与不对称的f -肌动蛋白和微管浓度有关。这些结果表明,CED-10 / Rac1不对称激活的UNC-6 / netrin信号,从而导致不对称招聘MIG-10 / lamellipodin。我们建议之间的交互激活CED-10 / Rac1和MIG-10 / lamellipodin触发局部细胞骨架组装和极化响应UNC-6 / netrin结果活动。