通过beta4 BPAG1e维护角化细胞极性integrin-mediated Rac1调制和cofilin活动。
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哈米尔KJ,霍普金森某人DeBiase P,琼斯JC
通过beta4 BPAG1e维护角化细胞极性integrin-mediated Rac1调制和cofilin活动。
细胞杂志。2009年6月,20 (12):2954 - 62。doi: 10.1091 / mbc.e09 - 01 - 0051。Epub 2009年4月29日。
- PubMed ID
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19403692 (在PubMed]
- 文摘
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alpha6beta4整合素,半桥粒的组成部分,在角化细胞迁移中也扮演了重要的角色通过信号通过Rac1 cofilin actin-severing蛋白质。在这里,我们测试的假设beta4 integrin-associated plakin蛋白质、大疱的e类天疱疮抗原1 (BPAG1e)函数作为Rac1脚手架/ cofilin信号转导。我们生成的角化细胞表现出稳定的击倒在BPAG1e表达式。击倒BPAG1e并不影响其他hemidesmosomal蛋白质的表达水平,也没有的beta4整合素表达在细胞表面。然而,Rac1的数量与beta4整合素和Rac1和cofilin都显著降低的活动与野生型相比,BPAG1e-deficient细胞角化细胞。此外,角质细胞缺乏BPAG1e展览震失去极性和显示异常的能动性。这些缺陷被诱导表达持续活跃Rac1获救cofilin或者活跃。这些数据表明,BPAG1e角化细胞极性和迁移的有效监管需要通过确定Rac1的激活。