Armus Rab7 Rac1效应,使其失去活性,调节钙粘蛋白降解。
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Armus Rab7 Rac1效应,使其失去活性,调节钙粘蛋白降解。
咕咕叫医学杂志2010年2月9日,20 (3):198 - 208。doi: 10.1016 / j.cub.2009.12.053。Epub 2010年1月28日。
- PubMed ID
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20116244 (在PubMed]
- 文摘
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背景:信息粘附和细胞内交易监管的信号通路从小型gtpaseρ,Arf, Rab亚科。信号从不同的小gtpase如何集成在一个给定的过程知之甚少。结果:我们发现TBC) / RabGAP蛋白质,Armus,集成了信号Arf6之间Rac1, Rab7结拆卸。专门Armus绑定激活Rac1及其c端Rab7 TBC) / RabGAP域使其失去活性。因此,Armus小说Rac1效应和善意的差距Rab7体外和体内,一个独特的和以前未报告的组合。Arf6激活有效干扰信息接触和激活Rac1和Rab7。Arf6-induced钙粘蛋白降解是有效的被表达Armus c端域或Armus RNAi之后。Coexpression Arf6的显性负Rab7或Rac1还能抑制结拆卸。重要的是,Armus RabGAP表达式也可以防止EGF-induced散射角化细胞,这一过程所示要求Arf6 Rac1, Rab7函数。据我们所知,这是第一个报告,说明分子和功能Rac1和Rab7之间的联系。 CONCLUSIONS: Our data indicate that active Rac1 recruits Armus to locally inactivate Rab7 and facilitate E-cadherin degradation in lysosomes. Thus, the integration of Rac1 and Rab7 activities by Armus provides an important regulatory node for E-cadherin turnover and stability of cell-cell contacts.