Semaphorin 5 a和plexin-B3抑制人类神经胶质瘤细胞运动性通过RhoGDIalpha-mediated Rac1 GTPase失活。
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李X,李啊
Semaphorin 5 a和plexin-B3抑制人类神经胶质瘤细胞运动性通过RhoGDIalpha-mediated Rac1 GTPase失活。
生物化学杂志。2010年10月15日;285 (42):32436 - 45。doi: 10.1074 / jbc.M110.120451。Epub 2010年8月9日。
- PubMed ID
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20696765 (在PubMed]
- 文摘
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Semaphorins和plexins涉及多种癌症的进展,虽然分子基础尚未完全阐明。在这里,我们报告的表达plexin-B3在神经胶质瘤细胞,刺激,其配体Sema5A导致显著抑制细胞迁移和入侵。搜索必威国际app显示直接交互的底层机制与RhoGDP plexin-B3分离抑制剂α(RhoGDIalpha),负监管机构的RhoGTPases块鸟嘌呤核苷酸交换和隔绝他们远离等离子体膜。神经胶质瘤细胞的挑战与Sema5A确实显示Rac1-GTP水平显著降低了60%,同时中断的板状伪足。Rac1的失活是证实为神经胶质瘤细胞的障碍Sema5A入侵,作为支持废除的影响迫使表达一个既定的活跃Rac1突变。此外,沉默的内源性表达RhoGDIalpha在神经胶质瘤细胞被发现足够的废除Rac1-GTP下调和随后的抑制胶质瘤细胞的能动性Sema5A引起的。机械化,我们提供证据表明Sema5A促进Rac1招聘RhoGDIalpha并减少其膜plexin-B3-dependent方式定位,从而防止Rac1激活。这代表了一个新颖的控制信号的semaphorin和plexin细胞运动性通过RhoGDIalpha Rac1的间接失活。