ρ目标PRK2调节人类支气管上皮细胞顶端结的形成。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
华莱士西南,Magalhaes大厅
ρ目标PRK2调节人类支气管上皮细胞顶端结的形成。
摩尔细胞杂志。2011年1月,31 (1):81 - 91。doi: 10.1128 / MCB.01001-10。Epub 2010 10月25。
- PubMed ID
-
20974804 (在PubMed]
- 文摘
-
ρgtpase调节多个信号通路控制的细胞在上皮形态发生过程。调查ρ的下游通路调节上皮细胞顶端结的形成,我们筛选一个小干扰RNA (siRNA)图书馆针对28已知ρ目标蛋白质16 hbe人类支气管上皮细胞。这导致了识别serine-threonine激酶PRK2(蛋白激酶有关激酶2,也称为PKN2)。损耗PRK2并不块的初始形成原始连接在新生的信息接触但却阻止他们成熟到顶端连接。PRK2招募到原始连接,这个定位取决于其C2-like域。ρPRK2函数绑定是至关重要的,也有利于PRK2招聘连接。Kinase-dead PRK2作为显性负突变,防止顶端结的形成。我们得出这样的结论:PRK2招募新生信息联系人通过其C2-like和Rho-binding域通过kinase-dependent通路,促进交叉的成熟。