非典型趋化因子受体D6的清除活性需要依赖β -抑制素激活的cofilin通路。
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Borroni EM, Cancellieri C, Vacchini A, Benureau Y, Lagane B, Bachelerie F, Arenzana-Seisdedos F, Mizuno K, Mantovani A, Bonecchi R, Locati M
非典型趋化因子受体D6的清除活性需要依赖β -抑制素激活的cofilin通路。
科学通报，2013年4月30日;6(273):ra30.1-11, S1-3。doi: 10.1126 / scisignal.2003627。
- PubMed ID
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23633677 (PubMed视图］
- 摘要
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趋化因子通过激活传统的异三聚鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白)偶联受体(GPCRs)促进白细胞招募到感染和炎症部位。趋化因子也被一组非典型趋化因子受体(ACRs)识别，它不能诱导定向细胞迁移，但在组织中产生趋化因子梯度是必需的。acr目前被认为是“沉默受体”，因为在它们被同源配体接合后，没有观察到G蛋白依赖的信号活性。我们报道了ACR D6与其配体的接合激活了β -arrestin1依赖的、G蛋白不依赖的信号通路，该通路通过rac1 -p21激活的激酶1 (PAK1)-LIM激酶1 (LIMK1)级联导致肌动蛋白结合蛋白cofilin磷酸化。这种信号通路是细胞表面D6蛋白丰度增加和趋化因子清除活性所必需的。我们认为D6是一种信号受体，通过独特的信号通路对炎症和免疫中的趋化因子介导的反应发挥调节功能。