细菌毒素催化酪氨酸ρ和Gq脱酰氨基作用和胃肠道疾病的糖基化蛋白质。
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闪避T, Bogdanovic X, Wirth C, Haaf E, Spoerner M,玻姆科,Steinemann M,奥尔特JH, Kalbitzer人力资源,Warscheid B, C Hunte, Aktories K
细菌毒素催化酪氨酸ρ和Gq脱酰氨基作用和胃肠道疾病的糖基化蛋白质。
Nat Struct 11月杂志。2013;(11):1273 - 80。doi: 10.1038 / nsmb.2688。Epub 2013 10月20。
- PubMed ID
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24141704 (在PubMed]
- 文摘
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昆虫病原Photorhabdus asymbiotica是一个新兴的人类病原体。在这里,我们发现了一个p asymbiotica蛋白质毒素(PaTox),其中包含一个糖基转移酶和脱酰胺酶域。PaTox mono-O-glycosylates Y32(或Y34)真核ρgtpase利用UDP-N-acetylglucosamine (UDP-GlcNAc)。酪氨酸糖基化抑制ρ激活,防止与下游效应器,导致肌动蛋白分解,抑制对昆虫和哺乳动物细胞吞噬作用和毒性。PaTox晶体结构的糖基转移酶在复杂域UDP-GlcNAc确定为1.8 a分辨率代表一个典型GT-A折叠和最小的糖基转移酶毒素是已知的。(1)核磁共振分析确定PaTox留住糖基转移酶。glutamine-deamidase域PaTox块三磷酸鸟苷水解的heterotrimeric Galphaq / 11和Galphai蛋白质,从而激活RhoA。因此,PaTox劫持宿主GTPase信号双向的方式由deamidation-induced激活和glycosylation-induced GTPase失活。