可变剪接的Rac1生成Rac1b,自发GTPase。
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Fiegen D, Haeusler LC Blumenstein L,海尔勃朗U, Dvorsky R,检查者IR, Ahmadian先生
可变剪接的Rac1生成Rac1b,自发GTPase。
J生物化学杂志。2004年2月6日,279 (6):4743 - 9。Epub 2003年11月18日。
- PubMed ID
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14625275 (在PubMed]
- 文摘
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Rac1b最近发现恶性结直肠肿瘤作为替代的拼接变体Rac1包含19-amino酸插入第二开关旁边的地区。Rac1b在GDP的结构——GppNHp-bound形式,确定在1.75一项决议,显示插入诱发一个开放的开关我构象和高度移动的开关。因此,Rac1b GDP加速GEF-independent /三磷酸鸟苷交换和三磷酸鸟苷水解受损,由GTPase-activating恢复部分蛋白质。有趣的是,Rac1b能够绑定GTPase-binding PAK领域但不是长篇PAK GTP-dependent的方式,表明插入不完全废除效应的相互作用。提出了研究提供了洞察结构和生化机制自发GTPase。