多种因素赋予特定Cdc42和Rac蛋白激活奉献者的胞质分裂(码头)核苷酸交换因素。

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张Kulkarni K,杨J, Z, Barford D

多种因素赋予特定Cdc42和Rac蛋白激活奉献者的胞质分裂(码头)核苷酸交换因素。

生物化学杂志。2011年7月15日;286 (28):25341 - 51。doi: 10.1074 / jbc.M111.236455。2011年5月24日Epub。

PubMed ID
21613211 (在PubMed
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码头(胞质分裂的奉献者)鸟嘌呤核苷酸交换因子(gef)激活Rho-family gtpase Rac Cdc42控制细胞迁移,形态发生和吞噬作用。码头A和B亚科激活Rac,而D亚激活Cdc42停靠。核苷酸交换是由一个守恒DHR2催化域(码头(DHR2))。尽管码头(DHR2)介导的分子基础GTPase激活是通过结构的阐明DOCK9 (DHR2) -Cdc42复杂,决定的因素识别特定的GTPase是未知的。要理解DOCK-GTPase特异性的分子基础,我们已经确定的晶体结构DOCK2 (DHR2)与Rac1复杂。DOCK2 (DHR2)和DOCK9 (DHR2)表现出相似的三级结构和为接口和共享一个守恒GTPase-activating机制。多个结构差异DOCK2 (DHR2)和DOCK9 (DHR2)占其选择性Rac1和Cdc42。关键决定因素的选择性Cdc42和Rac同源码头(DHR2)是一个板式换热器或Trp残留在beta3(残渣56)和码头的能力利用差异蛋白质GEF-induced开关1的构象变化依赖于不同的残留在27日的位置。码头蛋白质,因此,不同于DH-PH gef通过识别选择同源gtpase beta2 / beta3链内的结构差异。

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Ras-related C3肉毒杆菌毒素基质1 P63000 细节