的ATPase-dependent陪伴Hsp90a调节粗丝形成的活动在骨骼肌myofibrillogenesis和集成。
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霍金斯助教,Haramis美联社,埃塔C,普罗德罗莫C,沃恩CK, Ashworth R射线年代,Behra M,持有人N,托尔伯特WS,珍珠LH Strahle U,威尔逊西南
的ATPase-dependent陪伴Hsp90a调节粗丝形成的活动在骨骼肌myofibrillogenesis和集成。
发展。2008年3月,135 (6):1147 - 56。doi: 10.1242 / dev.018150。Epub 2008年2月6日。
- PubMed ID
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18256191 (在PubMed]
- 文摘
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调节肌节的装配在肌原纤维形成的机制知之甚少。在这项研究中,我们描述了斑马鱼懒惰(u45)突变体的初始步骤在肌节的装配,但厚丝缺席和丝状I-Z-I刷子未能对齐或者采取正确的间距。突变只影响骨骼肌和突变体胚胎没有其他明显的表型。令人惊讶的是,我们发现突变的表型是由于衔接着重复hsp90a基因的一个副本。的突变破坏了陪伴功能Hsp90a通过干扰atp酶活性。尽管是距hsp90a只有2 kb, hsp90a2在肌节的装配没有明显的作用。Hsp90a损失函数的差别导致了对这些基因编码sarcomeric蛋白质和upregulation Hsp90a和其他几个基因编码的蛋白质可能与Hsp90a肌节组装。我们的研究揭示出一个令人惊讶的特定发展角色为单个一半基因后期监管途径控制措施在肌节的装配。