绑定模式的突破抑制剂AZD9291表皮生长因子受体。

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Yosaatmadja Y,席尔瓦年代,迪克森JM,帕特森AV, Smaill JB,弗拉纳根JU, McKeage MJ,乡绅CJ

绑定模式的突破抑制剂AZD9291表皮生长因子受体。

J结构生物学观点》2015年12月,192 (3):539 - 44。doi: 10.1016 / j.jsb.2015.10.018。Epub 2015 11月2。

PubMed ID

26522274 (在PubMed

]

文摘

基因的发现司机的肺癌病人群体导致他们使用作为预测生物标记和选择药物治疗的目标。一些最重要的肺癌司机表皮生长因子受体基因突变的可能性,例如,外显子19删除和L858R变异赋予敏感性第一线药物埃罗替尼、吉非替尼;获得T790M变体使耐药性和不良预后。一个挑战在针对表皮生长因子受体是生产药物,抑制两种感光变异和阻力的变异,使野生型蛋白健康细胞不受影响。一个这样的代理是阿斯利康的“突破”AZD9291分子显示200倍T790M / L858R野生型表皮生长因子受体的选择性。我们的x射线晶体结构显示的绑定模式AZD9291野生型EGFR激酶结构域的。

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药物

Osimertinib

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Osimertinib	表皮生长因子受体	蛋白质	人类	是的	抑制剂 监管机构	细节