蛋白激酶C-alpha调节小鼠巨噬细胞细胞系lipopolysaccharide-induced功能。
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圣皮埃尔圣丹尼斯,Chano F, Tremblay P Y, Descoteaux
蛋白激酶C-alpha调节小鼠巨噬细胞细胞系lipopolysaccharide-induced功能。
273年J生物化学杂志。1998年12月4日,(49):32787 - 92。
- PubMed ID
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9830023 (在PubMed]
- 文摘
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脂多糖(LPS)的有力调制器巨噬细胞功能活动,结合CD14和触发器几个蛋白激酶的激活,导致各种各样的免疫调节分子的分泌一氧化氮和促炎细胞因子等。在这项研究中,我们研究了α的作用同工酶的蛋白激酶C (PKC)的规定LPS-initiated在巨噬细胞信号转导。为此,我们有稳定过表达显性负(DN)版本的PKC-alpha (DN PKC-alpha)小鼠巨噬细胞细胞系生264人。7所示。克隆overexpressing DN PKC-alpha父母分开的线形态和生长特性。在功能层面,DN PKC-alpha过度强烈抑制LPS-induced interleukin-1alpha mRNA积累,并在较小程度上诱导一氧化氮合酶和肿瘤坏死因子-α的表达。DN-PKC-alpha超表达没有造成有限合伙人一般没有反应,分泌的矩阵metalloproteinase-9 DN PKC-alpha-overexpressing克隆表达是上调。此外,LPS-induced IkappaBalpha磷酸化和退化,NF-kappaB激活,以及p38增殖蛋白激酶和小君氨基端激酶磷酸化,并没有受到DN PKC-alpha超表达。总的来说,这些数据提供了证据表明PKC-alpha调节选择性LPS-induced巨噬细胞参与宿主防御功能和炎症。