直接证明蛋白激酶Calpha参与Ca2+诱导的血小板聚集。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
田内A，吉冈A，东T，白川R，西冈H，喜多T，堀内H
直接证明蛋白激酶Calpha参与Ca2+诱导的血小板聚集。
中国生物化学杂志，2003年7月18日;278(29):26374-9。Epub 2003年4月30日
- PubMed ID
-
12724315 (PubMed视图］
- 摘要
-
血小板通过整合素α iibbeta3激活后聚集在一起，在止血和血栓形成中发挥关键作用。然而，血小板内整合素激活的分子机制仍然是未知的。药理实验证明，蛋白激酶C (PKC)在血小板聚集中起重要作用。因为PKC抑制剂可以有多种底物，而且非PKC-phorbol酯结合信号分子已被证明发挥重要作用，因此需要重新评估PKC在细胞功能中的精确参与。在这里，我们已经建立了一种分析Ca2+诱导的渗透血小板聚集的方法。添加aliibbeta3整合素结合肽抑制剂精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸-丝氨酸肽抑制血小板聚集，表明整合素介导血小板聚集。聚集也依赖于外源性ATP和血小板细胞质，这表明存在聚集所需的必要细胞质因子。为了检验PKC在聚集实验中的作用，我们从细胞质中免疫耗尽PKCalpha和beta。pkc缺失的细胞质失去了聚集支持活性，通过添加纯化的PKCalpha恢复了聚集支持活性。此外，在缺乏细胞质的情况下，加入纯化的PKCalpha并不支持聚合，而含有较少PKC的细胞质则有效地支持了聚合，这表明除了PKC之外还需要其他因素。 Thus, we directly demonstrated that PKCalpha is involved in the regulation of Ca2+-induced platelet aggregation.