选择性相扑修改cAMP-specific phosphodiesterase-4D5 (PDE4D5)调节功能由PKA磷酸化ERK的后果。
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李X, Vadrevu年代,邓禄普,J,效果显著N, Troeger J, Klussmann E, Jaffrey E,干草RT,亚当斯博士,医学博士Houslay柏丽GS
选择性相扑修改cAMP-specific phosphodiesterase-4D5 (PDE4D5)调节功能由PKA磷酸化ERK的后果。
j . 2010 4月28日,428 (1):55 - 65。doi: 10.1042 / BJ20091672。
- PubMed ID
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20196770 (在PubMed]
- 文摘
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酶从PDE(磷酸二酯酶)4 cAMP-specific PDE家庭维护至关重要的区分营地在许多类型的细胞反应。PDE活性调节可以实现通过翻译修饰如磷酸化ERK (extracellular-signal-regulated激酶)MAPKs(增殖蛋白激酶)和PKA(蛋白激酶A)。在本文中,我们报告首次PDE4亚型PDE4A和PDE4D亚科可以有选择地修改相扑(小ubiquitin-related修饰符)。我们已经确定了一个相扑四肽主题网站内的共识,PsiKXE(ψ表示一个疏水残基),而在于这些酶的催化装置。相扑修改PDE4观察在这个网站上的过度相扑E3连接酶PIASy[蛋白质抑制剂激活统计(转录信号传感器和催化剂)Y]在HEK -293(人类胚胎肾)细胞和我们确定PIASy作为小说约束力的合作伙伴长期PDE4亚型。受体赖氨酸残留物去除接合的定点诱变PDE4相扑,表明存在一个相扑网站在第一子域名的守恒PDE4催化单元。这个观察是由游离体外SUMOylation化验和分析SUMOylated spot-immobilized肽数组。相扑修改长PDE4亚型有助于增强他们的激活和PKA磷酸化的抑制他们的抑制ERK的磷酸化。结扎后该项受体,SUMOylation PDE4亚型充分放大PKA-stimulated PDE4活性明显降低的PKA磷酸化状态beta2-adrenergic受体。这些结果强调新方法,细胞可能实现活动的选择性调节cAMP-specific PDE4 enyzmes。