乙酰化MEK2我κB激酶(IKK)激活循环残留YopJ抑制信号。
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米塔尔R, Peak-Chew SY,麦克马洪HT
乙酰化MEK2我κB激酶(IKK)激活循环残留YopJ抑制信号。
《美国国家科学院刊S a . 2006年12月5日,103 (49):18574 - 9。Epub 2006 11月20。
- PubMed ID
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17116858 (在PubMed]
- 文摘
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克服宿主防御细菌病原体的就要属殖民地注入特定的效应蛋白哺乳动物细胞。一个这样的毒力因子,YopJ,抑制宿主炎性反应和免疫细胞的凋亡阻塞多个信号通路,包括MAPK和NF-kappaB通路。在这项研究中,我们表明,YopJ产生的有害影响催化两个丝氨酸残基的乙酰化在MAP激酶激酶的活化循环,MEK2。这种共价改性阻止了磷酸化的丝氨酸残基的激活需要MEK2和下游信号传播。我们还表明,YopJ导致苏氨酸残基的乙酰化作用的激活循环的α和β亚基NF-kappaB途径激酶、IKK。这些结果建立一个迄今为止无特征模式细菌毒素和行动建议的可能性,丝氨酸/苏氨酸乙酰化作用可能发生甚至不致病的条件下,可能是一个普遍存在的真核细胞的蛋白质修饰调节功能。