机制TRIF-induced干扰素刺激反应的元素和NF-kappaB激活和细胞凋亡通路。
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汉KJ,苏X,徐LG、本LH,张J,蜀HB
机制TRIF-induced干扰素刺激反应的元素和NF-kappaB激活和细胞凋亡通路。
J生物化学杂志。2004年4月9日,279 (15):15652 - 61。Epub 2004年1月22日。
- PubMed ID
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14739303 (在PubMed]
- 文摘
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toll样receptor-3至关参与宿主防御病毒通过诱导的I型干扰素(ifn)。最近的研究表明,人数/受体domain-containing适配器蛋白质(TRIF)及两个蛋白激酶(TANK-binding激酶1 (TBK1)和IkappaB激酶(IKK) -ε)极度参与Toll样receptor-3-mediated IFN-beta生产通过激活干扰素调节因子(IRF) 3和IRF-7。在这项研究中,我们证明TRIF与IRF-7和IRF-3。除了TBK1和IKKepsilon,我们的结果表明,IKKbeta还可以使磷酸化IRF-3并激活IFN-stimulated响应元素。TRIF-induced IRF-3 IRF-7激活是由TBK1及其下游激酶IKKbeta和IKKepsilon。通过IKKbeta TRIF诱导NF-kappaB激活和肿瘤坏死因子receptor-associated factor-6-dependent(但不是TBK1——IKKepsilon-dependent)途径。此外,TRIF还通过把诱导细胞凋亡/ FADD caspase-8-dependent mitochondrion-independent通路。此外,我们的研究结果表明,TRIF-induced IFN-stimulated响应元素和NF-kappaB活化和细胞凋亡通路分开,并提供一个分子的解释引起的发散效果TRIF适配器蛋白质。