通过IkappaB激酶诱导的磷酸化和Bcl10降解激活T细胞的负反馈环路。
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罗博里C，洛佩兹T，伊斯雷尔A，韦尔R
通过IkappaB激酶诱导的磷酸化和Bcl10降解激活T细胞的负反馈环路。
中国科学院学报(自然科学版);2007年1月16日;39(3):366 - 366。Epub 2007 1月9日。
- PubMed ID
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17213322 (PubMed视图]
- 摘要
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通过抗原受体刺激后转录因子NF-kappaB的激活对于淋巴细胞的分化、激活、增殖和防止凋亡非常重要。在理解导致NF-kappaB激活的分子事件方面已经取得了很大进展，但这种激活最终是如何下调的还不太清楚。最近的研究表明，Bcl10在淋巴细胞抗原受体下游发挥作用，促进IkappaB激酶复合物的激活，导致NF-kappaB的IkappaB抑制剂的磷酸化和降解。Bcl10还涉及粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的发病机制，可能与其核定位有关。在这里，我们提供的证据表明，IkappaB激酶复合物在T细胞抗原受体刺激后磷酸化Bcl10，并通过β - trcp泛素连接酶/蛋白酶体途径引起其蛋白水解。这些发现记录了IKK复合物的负调控活性，并表明Bcl10降解是精确控制对抗原反应的调控机制的一部分。IKK磷酸化位点的Bcl10突变体抗降解，积聚在细胞核中，并导致T细胞抗原受体刺激后IL-2的产生增加。