PPM1A和PPM1B作为IKKbeta磷酸酶终止tnfalpha诱导的IKKbeta- nf - kappab激活。
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孙伟，余宇，Dotti G，沈涛，谭X, Savoldo B, Pass AK，褚明，张东，陆旭，付松，林霞，杨娟
PPM1A和PPM1B作为IKKbeta磷酸酶终止tnfalpha诱导的IKKbeta- nf - kappab激活。
手机信号。2009 Jan;21(1):95-102。doi: 10.1016 / j.cellsig.2008.09.012。Epub 2008年10月1日
- PubMed ID
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18930133 (PubMed视图]
- 摘要
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IKKbeta作为NF-kappaB通路激活的中心中间信号分子。然而，IKKbeta活性终止的确切机制仍不完全清楚。使用功能基因组方法，我们已经鉴定出两种蛋白质丝氨酸/苏氨酸磷酸酶，PPM1A和PPM1B，作为ikk β磷酸酶。PPM1A或PPM1B过表达导致IKKbeta Ser177和Ser181位点去磷酸化，IKKbeta诱导的NF-kappaB激活终止。PPM1A和PPM1B与IKKbeta的磷酸化形式相关，并且PPM1A/PPM1B和IKKbeta之间的相互作用是由TNFalpha在细胞中以一种短暂的方式诱导的。此外，PPM1A和PPM1B表达的下调增强了tnfalpha诱导的IKKbeta磷酸化、NF-kappaB核易位和NF-kappaB依赖基因的表达。这些数据表明，PPM1A和PPM1B通过去磷酸化和灭活IKKbeta，在终止tnfalpha介导的NF-kappaB激活中发挥重要作用。