Ro52-mediated monoubiquitination IKK的{β}下调NF - B {kappa}信号。
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脑子和田K, Niida M,田中M T
Ro52-mediated monoubiquitination IKK的{β}下调NF - B {kappa}信号。
,2009年12月,146 (6):821 - 32。doi: 10.1093 / jb / mvp127。Epub 2009年8月12日。
- PubMed ID
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19675099 (在PubMed]
- 文摘
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激活后,NF-kappaB把原子核和启动生物事件。这NF-kappaB信号主要是由蛋白激酶IKKbeta监管。早在这个信号通路,IKKbeta被磷酸化激活的几个因素,如促炎细胞因子和税收htlv 1的癌蛋白。在细胞感染htlv 1, IKKbeta持续磷酸化和共轭monoubiquitin由于税收表达式。虽然这Tax-induced monoubiquitination IKKbeta似乎是一个重要的调节系统,如何monoubiquitination发生在NF-kappaB信号是未知的,其作用还不清楚。在这里,我们表明,一个E3-ubiquitin连接酶Ro52弱相互作用与phosphomimetic突变体与野生型IKKbeta但强烈IKKbeta在合作一个共轭monoubiquitin E2-ubiquitin-conjugating酶UbcH5B。这些结果表明,IKKbeta Tax-induced磷酸化的原因与对后续monoubiquitination Ro52的交互。NF-kappaB记者化验表明,野生型Ro52 IKKbeta活动抑制,但不是由其不活跃的突变。此外,monoubiquitin融合NF-kappaB IKKbeta减少了活动的信号。我们还发现Ro52可以显著降低税收的水平。 These results suggest that Ro52 down-regulates Tax-induced NF-kappaB signalling by monoubiquitinating IKKbeta and by reducing the level of Tax.