呼吸道合胞体virus-mediated nf -κB p65磷酸化丝氨酸536是依赖rig - i, TRAF6、IKKβ。
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Yoboua F,马特尔,所得钱款,Mukawera E, Grandvaux N
呼吸道合胞体virus-mediated nf -κB p65磷酸化丝氨酸536是依赖rig - i, TRAF6、IKKβ。
J微生物学报。2010年7月,84 (14):7267 - 77。doi: 10.1128 / JVI.00142-10。Epub 2010年4月21日。
- PubMed ID
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20410276 (在PubMed]
- 文摘
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呼吸道合胞病毒(RSV)是病因的急性呼吸道疾病,如细支气管炎和肺炎。加剧了生产的促炎细胞因子和趋化因子对RSV的航空公司是这些病态的发展的重要支柱。因此,敏锐的理解机制,调节炎症反应在RSV感染是关键的重要的发展有效的治疗方法。NF-kappaB转录因子是一种促炎细胞因子和趋化因子基因的主要监管机构。然而,RSV-mediated激活NF-kappaB远非特征。我们最近特征明显表明,除了IkappaBalpha磷酸化和退化,p65的磷酸化Ser536是一个重要的事件规范RSV-mediated NF-kappaB-dependent transactivation推动者。在目前的研究中,使用小干扰RNA和药理抑制剂,我们现在证明RSV rig - i传感的胞质受体触发信号级联涉及小牛和TRAF6适配器,最终导致p65ser536 IKKbeta激酶的磷酸化。在先前的研究中,我们强调的一个重要的角色NOX2-containing NADPH氧化酶酶作为上游调节器IkappaBalphaSer32和p65Ser536人类呼吸道上皮细胞。在这里,我们表明,抑制NOX2显著降低IKKbeta激活。综上所述,我们的数据确定一个新的rig - i /小牛/ TRAF6 / IKKbeta / p65Ser536通路NOX2置于控制之下,因此描述一种新的监管途径参与NF-kappaB-driven促炎反应的上下文中RSV感染。