由cIAP1 IKKepsilon-mediated肿瘤发生需要K63-linked polyubiquitination / cIAP2 TRAF2 E3泛素连接酶复杂。
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周啊,沈RR,金正日E,锁YJ,徐M,陈ZJ哈恩WC
由cIAP1 IKKepsilon-mediated肿瘤发生需要K63-linked polyubiquitination / cIAP2 TRAF2 E3泛素连接酶复杂。
细胞众议员2013年3月28日;3(3):724 - 33所示。doi: 10.1016 / j.celrep.2013.01.031。Epub 2013年2月28日。
- PubMed ID
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23453969 (在PubMed]
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IkappaB激酶ε(IKKepsilon IKBKE)是先天免疫的关键调节器和乳腺癌的癌基因,在~ 30%的乳腺癌放大,通过NF-kappaB激活促进恶性转变。在这里,我们表明,IKKepsilon修改和受K63-linked polyubiquitination赖氨酸和赖氨酸401。肿瘤坏死因子α和interleukin-1beta刺激诱发IKKepsilon K63-linked polyubiquitination超过基线水平在巨噬细胞和乳腺癌细胞系,这个修改是必不可少的IKKepsilon激酶活性,IKKepsilon-mediated NF-kappaB激活,而IKKepsilon-induced癌变。中断K63-linked泛素化IKKepsilon并不影响它的整体结构,但会损害规范的招聘NF-kappaB蛋白质。cIAP1 / cIAP2 / TRAF2 E3连接酶复杂的结合和ubiquitinates IKKepsilon。,这些观察结果证明K63-linked polyubiquitination调节炎症和致癌IKKepsilon活动环境,提出另一种方法针对乳腺癌的癌基因。