人类免疫缺陷病毒1型的答蛋白促进血管细胞生长和运动通过alpha5beta1 alphavbeta3整合蛋白和动员隔离基本成纤维细胞生长因子。
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Barillari G、C Sgadari Fiorelli V,萨马尼F, Colombini年代,Manzari V, Modesti,公元前Nair, Cafaro, Sturzl M, Ensoli B
人类免疫缺陷病毒1型的答蛋白促进血管细胞生长和运动通过alpha5beta1 alphavbeta3整合蛋白和动员隔离基本成纤维细胞生长因子。
血。1999年7月15日,94 (2):663 - 72。
- PubMed ID
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10397733 (在PubMed]
- 文摘
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答蛋白质的人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1)已被证明是发布在急性感染hiv - 1的T细胞和促进血管生成和卡波西氏肉瘤(KS)感染者的发展。在这项研究中,我们调查了负责答的血管生成影响的分子机制。此处显示的结果表明,两种不同的答领域合作通过不同的路径诱导这些影响。arginine-glycine-aspartic酸(RGD)序列出席carboxyterminal答介导血管细胞的迁移和入侵通过绑定alpha5beta1和alphavbeta3整合蛋白。这种交互还提供了内皮细胞的粘附信号需要生长在对有丝分裂原的反应。同时,乙的基本序列检索到一种可溶性细胞外基本成纤维细胞生长因子(bFGF)绑定到硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的争夺heparin-binding网站。这种可溶性bFGF介导Tat-induced血管细胞生长。这些效应与细胞外基质蛋白,表明乙增强血管生成和促进KS发展这些分子的分子拟态。