协调交互埋头,Src,麦克米兰激酶(α)IIb(β)3启动信号转导到细胞骨架。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
K•奥博菲尔,埃托奥,Mocsai Buensuceso C摩尔SL,布鲁日JS,洛厄尔,Shattil SJ
协调交互埋头,Src,麦克米兰激酶(α)IIb(β)3启动信号转导到细胞骨架。
J细胞杂志。2002年4月15日,157 (2):265 - 75。Epub 2002年4月8日。
- PubMed ID
-
11940607 (在PubMed]
- 文摘
-
整合蛋白调节细胞粘附和通过酪氨酸激酶活性,但这个过程的起始是知之甚少。我们发现这里Src将持续与整合素alphaIIbbeta3血小板。血小板粘附引起的纤维蛋白原alphaIIbbeta3-associated Src活动快速增加,和活跃的Src本地化丝状伪足和细胞边缘。通过磷酸化的酪氨酸埋头,负调节Src - 529,也与alphaIIbbeta3相关结构上。然而,纤维蛋白原绑定造成埋头从alphaIIbbeta3分离,同时与Src酪氨酸去磷酸化- 529和Src循环激活酪氨酸的磷酸化- 418。Src的行为和埋头相比,麦克米兰与alphaIIbbeta3后纤维蛋白原绑定。血小板缺乏Src相乘,Hck Fgr,林恩,或者正常血小板治疗Src激酶抑制剂未能在纤维蛋白原传播。Src激酶抑制了麦克米兰麦克米兰的激活和抑制磷酸化底物(Vav1、Vav3 slp - 76)与细胞骨架的监管。Syk-deficient血小板展出Src在粘附激活纤维蛋白原,但没有传播或磷酸化Vav1 Vav3和slp - 76。这些研究证明血小板蔓延在纤维蛋白原需要顺序激活的Src和麦克米兰在靠近alphaIIbbeta3,因此提供了一个范例起始信号转导的肌动蛋白细胞骨架。