整合蛋白调节感染西尼罗河病毒进入细胞的效率。
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施密特K,凯勒M,巴德提单,Korytar T, Finke,齐格勒U, Groschup MH
整合蛋白调节感染西尼罗河病毒进入细胞的效率。
J创性研究。2013年8月,94 (Pt 8): 1723 - 33所示。doi: 10.1099 / vir.0.052613-0。2013年5月8日Epub。
- PubMed ID
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23658209 (在PubMed]
- 文摘
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底层机制允许西尼罗河病毒(西尼罗河病毒)复制在一个大的各种不同的节肢动物,鸟类和哺乳动物在很大程度上是未知,但相信依靠高度保守的蛋白与病毒相关条目和复制。与此一致的是,整合素alphavbeta3最近提出函数作为西尼罗河病毒的细胞受体。然而,最近公布的数据不符合这个概念。整合蛋白表达的不同类群之间高度保守的,几乎所有的细胞类型在高数。我们的研究旨在阐明整合蛋白参与西尼罗河病毒感染的细胞。细胞培养模型,基于野生型和具体整合素基因敲除细胞系缺乏整合素亚基alphav, beta1或beta3,被用来调查西尼罗河病毒的易感性,并评估绑定和复制的效率四个不同菌株(1937年纽约1999年,乌干达,Sarafend和达喀尔)。虽然细胞系都是宽容的,清晰的观察复制效率上的差异。营救beta3-integrin亚基的西尼罗河病毒导致提高收益率高达90%,不管所使用的病毒株。类似的结果beta1-expressing和non-expressing细胞。绑定,然而,并不影响整合蛋白的表达,并整合素阻止抗体未能产生任何影响。 We conclude that integrins are involved in WNV infection but not at the level of binding to target cells.