XIAP:细胞死亡调节满足铜内稳态。
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穆夫提AR, Burstein E, Duckett CS
XIAP:细胞死亡调节满足铜内稳态。
拱生物化学Biophys。2007年7月15日,463 (2):168 - 74。Epub 2007年2月22日。
- PubMed ID
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17382285 (在PubMed]
- 文摘
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抑制细胞凋亡(XIAP),传统上被称为一个抗凋亡蛋白,最近被证明参与铜内稳态。XIAP促进COMMD1泛素化和退化的一种蛋白质,这种蛋白质从细胞促进铜的流出。通过其影响COMMD1, XIAP可以调节铜出口从细胞和可能代表一个额外的细胞内的传感器对铜的水平。XIAP结合铜直接和经历大量copper-bound构象变化状态。这反过来造成XIAP,导致降低稳态水平的蛋白质。此外,copper-bound XIAP还存在无法抑制和细胞表达这种形式的蛋白质表现出增强的细胞死亡的凋亡刺激的反应。这些事件发生在细胞内铜积累过剩的设置见铜中毒疾病如威尔逊氏病和铜水平和建立一个新的关系的规定通过XIAP细胞死亡。这些发现提出了关于XIAP角色变化的重要问题在铜中毒的发展障碍和可能指向XIAP在这些疾病作为一个潜在的治疗目标。