XIAP Transnitrosylation变化调节caspase-dependent神经细胞死亡。
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王中村T, L,黄CC,斯科特•FL Eckelman BP,汉族X, Tzitzilonis C,孟F,顾Z,荷兰EA,克莱门特,Okamoto年代,Salvesen GS,里克•R,耶茨小3日,立顿公司
XIAP Transnitrosylation变化调节caspase-dependent神经细胞死亡。
摩尔细胞。2010年7月30日,39 (2):184 - 95。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.07.002。
- PubMed ID
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20670888 (在PubMed]
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抑制细胞凋亡(XIAP)是一个强大的对手的半胱天冬酶凋亡的活动。XIAP也作为一个E3泛素连接酶,目标还存在退化。然而,分子途径控制XIAP活动仍不清楚。在这里,我们报告,一氧化氮(NO)与XIAP反应通过S-nitrosylating环域(形成SNO-XIAP),从而抑制E3连接酶和抗凋亡的活动。NO-mediated神经毒性和细胞凋亡蛋白酶活化与一些神经退行性疾病,包括阿尔茨海默氏症、帕金森病和亨廷顿氏病。我们发现显著SNO-XIAP形成这些疾病患者的大脑,暗示这个反应的神经元损伤的病因。相反,S-nitrosylation还存在抑制凋亡活性。出人意料地,我们发现SNO-caspase transnitrosylates XIAP(转移其组),形成SNO-XIAP,从而促进细胞损伤和死亡。这些发现提供了洞察在神经退行性疾病介导细胞凋亡蛋白酶活化的规定,至少部分由nitrosative压力。