抑制剂调控细胞凋亡蛋白(IAP)的炎症和先天免疫。
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Damgaard RB, Gyrd-Hansen M
抑制剂调控细胞凋亡蛋白(IAP)的炎症和先天免疫。
越是加大地中海。2011年3月,11(58):221 - 31所示。
- PubMed ID
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21447281 (在PubMed]
- 文摘
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炎症和先天免疫信号以响应识别病原体的免疫和宿主生存至关重要。然而,放松管制可能导致有害的疾病包括免疫缺陷、炎性疾病和癌症。抑制剂细胞凋亡蛋白(IAP)已成为重要的监管机构的先天免疫信号模式识别受体(PRRs)等下游toll样受体4 (TLR4)的nucleotide-binding寡聚化域1 (NOD1)和NOD2受体,和视黄acid-inducible基因(钻机)-受体。最近的证据表明,cIAP1 cIAP2, XIAP促进ubiquitin-dependent信号激活这些PRRs和调解核factor-kappa B (NF-kappaB)激活转录因子以及MAP激酶p38和物。在这里,我们审查的当前理解IAP-mediated PRR信号和IAP蛋白质如何作为有前途的抗炎治疗目标PRR-dependent炎性疾病包括克罗恩氏病、布劳综合症,感染性休克。