双重角色的布鲁斯凋亡IAP和嵌合E2和E3泛素连接酶。
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C T Bartke写道,波尔,Pyrowolakis G, Jentsch年代
双重角色的布鲁斯凋亡IAP和嵌合E2和E3泛素连接酶。
摩尔细胞。2004年6月18日,14(6):801 - 11所示。
- PubMed ID
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15200957 (在PubMed]
- 文摘
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凋亡细胞死亡和生存是由pro -和凋亡蛋白。因为这些蛋白质相互作用于细胞的命运是由相对活动的支持与凋亡蛋白。这里我们报告,布鲁斯,守恒的528 kDa外围trans-Golgi网络的膜蛋白,保护细胞免受细胞凋亡和功能作为细胞凋亡(IAP)的抑制剂。通过使用野生型和突变体形式,我们表明,布鲁斯抑制半胱天冬酶活性和细胞凋亡根据其BIR域。引起细胞凋亡诱导后,布鲁斯是由三个机制:首先,通过绑定Smac;其次,通过蛋白酶HtrA2;第三,通过caspase-mediated乳沟。除了布鲁斯IAP活动功能的独特性质与Smac嵌合E2、E3泛素连接酶底物。我们的研究表明,由于两个活动和本地化,布鲁斯可能作为专门的监管机构的细胞死亡通路。