toll样受体2介导lipopolysaccharide-induced细胞信号。
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杨RB,马克先生,灰,黄,谢MH,张M,戈达德,木WI,格尼,Godowski PJ
toll样受体2介导lipopolysaccharide-induced细胞信号。
大自然。1998年9月17日,395 (6699):284 - 8。
- PubMed ID
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9751057 (在PubMed]
- 文摘
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脊椎动物和无脊椎动物发起一系列防御机制由革兰氏阴性细菌感染后的传感的存在脂多糖(LPS)的细胞壁的主要组成部分入侵的病原体。在人类中,单核细胞和巨噬细胞对LPS诱导细胞因子的表达,酶蛋白,和酶参与小促炎介质的生产。在病理生理条件下,有限合伙人暴露可以导致死亡综合症称为脓毒性休克。敏感反应的髓细胞有限合伙人需要血浆蛋白称为LPS-binding蛋白质和CD14 glycosylphosphatidylinositol-anchored膜蛋白质。然而,LPS信号转导的机制在质膜仍是未知的。在这里,我们表明,toll样受体2 (TLR2)是由有限合伙人信号受体被激活的反应取决于LPS-binding蛋白质和由CD14增强。TLR2的地区在胞内域与同源部分白介素(IL) 1受体是涉及IL-1-receptor-associated激酶的活化需要这种反应。我们的研究结果表明,TLR2直接中介有限合伙人的信号。