Akt2与骨骼肌分化,特别是结合Prohibitin2 /意图。
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Heron-Milhavet L, Mamaeva D,装置,羊肉新泽西,费尔南德斯
Akt2与骨骼肌分化,特别是结合Prohibitin2 /意图。
J细胞杂志。2008年1月,214 (1):158 - 65。
- PubMed ID
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17565718 (在PubMed]
- 文摘
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Akt1和Akt2 Akt的主要亚型表达在肌肉细胞和肌肉组织。我们小干扰rna沉默表现Akt1 Akt2的C2肌母细胞”来形容他们的肌肉分化中的特定含义。而沉默Akt2,不是Akt1,抑制细胞周期退出和成肌细胞分化,Akt2过度导致分化成肌细胞的比例增加。此外,我们需要证明Akt2 MyoD过度引起小鼠成纤维细胞肌原性的转换。我们展示Akt2,但不是Akt1,结合Prohibitin2激活/抑制因子的雌性激素,PHB2 /意图,蛋白质最近卷入transcriptionnal肌发生的镇压。Co-immunoprecipitation内源性蛋白质实验显示,不包含Prohibitin1 Akt2-REA复杂。我们分析了表达式和本地化PHB2 /意图在老鼠和人类的成肌细胞的增殖和分化。PHB2 /意图显示点状的核染色部分硝唑与分化Akt2肌管和PHB2水平降低发病的肌原性的分化与增加Akt2相伴。似乎有一个逆相关性Akt2 PHB2蛋白质水平细胞沉默Akt2表达式显示增加Akt2的PHB2 /意图和过度导致减少Prohibitin2 /意图。综上所述,这些研究结果与我们之前的观察,清楚地表明,Akt2而不是Akt1在细胞周期中扮演一个主要和早期的角色退出和肌原性的分化,这个函数是其特定的交互与PHB2 /意图。