Akt2和Akt3恶性神经胶质瘤中发挥关键作用。
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幽禁H,松崎K Kitazato KT Mizobuchi Y, Kuwayama K, Kageji T, Nagahiro年代
Akt2和Akt3恶性神经胶质瘤中发挥关键作用。
神经3月杂志。2010;12 (3):221 - 32。doi: 10.1093 / neuonc / nop026。Epub 2009年12月21日。
- PubMed ID
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20167810 (在PubMed]
- 文摘
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Akt,磷脂酰肌醇的主要下游效应器3-kinase, hyper-expressed和激活各种癌症,包括胶质母细胞瘤。然而,一种蛋白激酶的表达谱亚型Akt1 / PKBalpha Akt2 / PKBbeta, Akt3 / PKBgamma恶性神经胶质瘤和它们的功能角色是不清楚。因此,我们研究了一种蛋白激酶的蛋白质和mRNA表达模式在组织亚型人星形细胞瘤,恶性胶质瘤,non-neoplastic地区。我们也探讨了生物作用的一种蛋白激酶同种型恶性神经胶质瘤细胞使用RNA interference-mediated击倒和每个同种型质粒的表达。Akt1蛋白和mRNA的表达是相似的神经胶质瘤和正常组织的控制。尽管Akt2的蛋白质和mRNA水平增加恶性肿瘤的病理分级,Akt3信使rna和蛋白质的表达随着恶性肿瘤年级的增加而减少。在U87MG T98G板细胞,Akt2的下调或Akt3 RNA干扰减少坏的磷酸化形式的表达,导致caspase-dependent细胞凋亡的诱导。Akt1降低并不影响细胞生长或生存。我们首先证明Akt2的过表达或Akt3理气表达式的其他蛋白质,内生Akt3显示高U87MG细胞激酶活性。我们的数据表明,Akt2和Akt3扮演重要的角色在人类恶性胶质瘤细胞的可行性。 Targeting Akt2 and Akt3 may hold promise for the treatment of patients with gliomas.