分子机制的规定由疏水蛋白激酶B / Akt主题磷酸化。
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汤普森杨J, Cron P, V,良好的VM,赫斯D, Hemmings BA, Barford D
分子机制的规定由疏水蛋白激酶B / Akt主题磷酸化。
摩尔细胞。2002年6月,9 (6):1227 - 40。
- PubMed ID
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12086620 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白激酶B / Akt扮演着重要的角色在促进细胞存活和调节胰岛素反应。磷酸化酶刺激的两个监管网站:刺309激活的部分和Ser 474疏水的主题,许多AGC激酶的守恒特性。晶体结构的分析,非刺309 PKB激酶的磷酸化状态域提供了一个分子解释监管474年Ser磷酸化。激活474年Ser磷酸化通过障碍发生与伴随的秩序过渡alphaC螺旋重组活化段和重新配置的激酶bilobal结构。这些构象的变化是由phosphorylation-promoted交互的疏水主题通道上的氨基端命令alphaC螺旋和叶诱导的模仿PKB的肽的疏水性的主题和强有力地PRK2疏水主题的。