物促进伯灵顿易位线粒体通过14-3-3蛋白质的磷酸化。
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Tsuruta F, Sunayama J, Mori Y,服部年宏年代,清水,Tsujimoto Y, K,吉冈Masuyama N,后藤Y
物促进伯灵顿易位线粒体通过14-3-3蛋白质的磷酸化。
EMBO j . 2004年4月21日,23 (8):1889 - 99。Epub 2004年4月8日。
- PubMed ID
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15071501 (在PubMed]
- 文摘
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目标基因中断研究证实c-Jun NH2-terminal激酶(物)所需的压力诱导线粒体细胞色素c的释放和细胞凋亡,而伯灵顿亚Bcl-2-related蛋白质对JNK-dependent凋亡至关重要。然而,物的机制调节伯灵顿一直没有解决。我们证明激活物促进伯灵顿易位通过磷酸化14-3-3线粒体,伯灵顿的胞质锚。14-3-3的磷酸化导致分离这种蛋白质的伯灵顿。表达phosphorylation-defective突变体14-3-3阻塞JNK-induced伯灵顿易位线粒体,细胞色素c的释放和细胞凋亡。总的来说,这些结果揭示了伯灵顿的一个关键机制监管压力诱导细胞凋亡。