通过蛋白激酶调节Nox1活动中介的磷酸化NoxA1和14-3-3绑定。
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金JS、Diebold英航Babior BM,呈递UG, Bokoch通用
通过蛋白激酶调节Nox1活动中介的磷酸化NoxA1和14-3-3绑定。
生物化学杂志。2007年11月30日;282 (48):34787 - 800。Epub 2007年10月3。
- PubMed ID
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17913709 (在PubMed]
- 文摘
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氮氧化物催化剂1 (NoxA1)是一种同系物p67 (phox)行为与氮氧化物组织者1 (NoxO1)调节活性氧(ROS)生产的NADPH氧化酶Nox1。由多个激酶的磷酸化胞质监管组件在装配中扮演重要的角色和活动的吞噬细胞NADPH氧化酶(Nox2)系统,但对监管的磷酸化Nox1系统。这里我们识别爵士(172)和Ser NoxA1(461)的磷酸化蛋白激酶A (PKA)网站。由于这种磷酸化增强NoxA1复杂的形成与14-3-3蛋白质。使用293转染人类胚胎肾细胞Nox1模型系统和内源性Nox1结肠癌细胞系,我们表明,高程的抑制,而PKA的抑制作用增强,Nox1-dependent ROS生产通过对NoxA1的影响。抑制Nox1活动加剧了14-3-3zeta蛋白质的可用性,和这一监管交互依赖于PKA-phosphorylatable网站爵士(172)和Ser NoxA1 (461)。我们表明,磷酸化和14-3-3绑定诱导的离解NoxA1 Nox1复杂的等离子体膜,暗示Nox1活动的抑制作用的机制。我们的数据建立PKA-phosphorylated NoxA1是14-3-3的新绑定的伴侣蛋白(s),这一本小说的基础机制由Nox1调节活性氧的形成,可能是其他NoxA1-regulated氮氧化物的家人。