通过受体激活S100P刺激细胞增殖和生存糖化终端产品(愤怒)。
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Arumugam T,西蒙尼DM,施密特,洛格斯登CD
通过受体激活S100P刺激细胞增殖和生存糖化终端产品(愤怒)。
J生物化学杂志。2004年2月13日,279 (7):5059 - 65。Epub 2003年11月14日。
- PubMed ID
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14617629 (在PubMed]
- 文摘
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S100P S100蛋白家族的一员,表示在一些恶性肿瘤。目前这个分子对细胞功能的影响是未知的。在目前的研究中我们调查了生物效应的作用和机制S100P使用NIH3T3细胞。表达S100P NIH3T3细胞导致培养基S100P的存在,增加了细胞的增殖,增强生存从文化基质分离后或之后暴露在化学治疗剂5-flurouracil。S100P表达式的增殖和存活的影响时间和浓度的方式复制的细胞外的纯化S100P野生型NIH3T3细胞的激活与extracellular-regulated激酶(erk)和NF-kappaB。确定这些影响所涉及的机制,我们测试的假设S100P激活愤怒(受体激活糖化结束产品)。我们发现S100P co-immunoprecipitated与愤怒。此外,S100P的影响细胞信号传导、扩散,愤怒和生存受到干扰的代理包括政府的amphoterin-derived肽对抗愤怒激活,anti-RAGE抗体,通过主导-愤怒的表情。这些数据表明,S100P可以以自分泌的方式通过刺激细胞增殖和生存的愤怒。