基因获得PDK2活动合成肽的存在源于PRK2的羧基末端。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Balendran, Casamayor,迪克米,帕特森,Gaffney P,库里R,唐斯CP,阿莱西博士
基因获得PDK2活动合成肽的存在源于PRK2的羧基末端。
咕咕叫医学杂志1999年4月22日,9 (8):393 - 404。
- PubMed ID
-
10226025 (在PubMed]
- 文摘
-
背景:蛋白激酶B (PKB)被磷酸化Thr308和Ser473激活。Thr308 3-phosphoinositide-dependent蛋白质磷酸化的激酶1(基因),但身份磷酸化的激酶Ser473(暂时称为PDK2)是未知的。结果:基因与一个地区的激酶结构域的蛋白激酶有关kinase-2 (PRK2),称为PDK1-interacting片段(论坛)。论坛坐落carboxy-terminal PRK2的激酶结构域,并包含一个共识主题为磷酸化PDK2类似于PKBalpha发现,除了残留相当于Ser473是天冬氨酸。突变的守恒的残留PDK2主题的论坛阻止论坛与基因相互作用。值得注意的是,与论坛的基因相互作用,或合成肽包括论坛的PDK2共识序列、转化的基因从一种酶,这种酶可以使磷酸化只有Thr308 PKBalpha为磷酸化Thr308和Ser473 PKBalpha的方式取决于磷脂酰肌醇(3、4、5)联结(PtdIns (3、4、5) P3)。此外,论坛与基因之间的相互作用的基因从一种形式转换不能直接激活PtdIns (3、4、5) P3 PtdIns激活三倍的一种形式(3、4、5)P3。我们已经从大脑中提取部分纯化激酶磷酸化的PKBalpha Ser473 PtdIns (3、4、5) P3-dependent方式和基因免疫沉淀反应的抗体。结论:基因和PDK2可能是相同的酶,基因被监管的底物特异性和活动通过与另一种蛋白质的互动(年代)。PRK2是一个可能的基因生长的基质。