磷酸化蛋白激酶C网站NBD1 CFTR和R域控制检测通道被PKA激活。
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朱Chappe V, Hinkson哒,T, Chang XB,汉拉罕JW赖尔登JR
磷酸化蛋白激酶C网站NBD1 CFTR和R域控制检测通道被PKA激活。
杂志。4月1;2003 548 (Pt 1):一则。Epub 2003年2月14。
- PubMed ID
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12588899 (在PubMed]
- 文摘
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激活的囊性纤维化跨膜电导调节(雌性生殖道)通道蛋白激酶A (PKA)是由蛋白激酶C (PKC)的增强。然而,调制的机理尚不清楚,它仍不确定是否PKC直接作用于雌性生殖道或通过辅助蛋白的磷酸化。使用切除与磷酸酯酶预处理的补丁,我们发现PKC暴露会导致更大的PKA-activated水流和转变PKA浓度依赖性。检查如果这些影响是由直接的CFTR PKC的磷酸化检测突变构建的丝氨酸或苏氨酸九点PKC共识序列在雌性生殖道取而代之的是标明丙(即9 ca的突变T582A / T604A / S641A / T682A / S686A / S707A / S790A / T791A / S809A)。在切除补丁,9 ca渠道大大降低反应PKA(例如5 - 10 %的野生型),这并非由PKC预处理增强,虽然突变通道仍根据碘流出分析功能。刺激的碘离子流出chlorophenylthio-cAMP (cpt-cAMP)被推迟细胞表达9 ca频道,和类似的延迟时观察到的细胞表达野生型雌性生殖道与PKC抑制剂白屈菜赤碱治疗。这表明弱激活的PKA切除补丁和碘化刺激缓慢流出完整细胞是专门由于PKC磷酸化的损失。最后,PKC造成轻微的野生型通道激活后,添加到切除补丁磷酸酶预处理但突变没有影响。我们得出结论,雌性生殖道的直接磷酸化在一个或多个所需的九个网站在9 ca是突变部分激活PKC和雌性生殖道的调制对PKA的反应。